Ca lâm sàng giảm tiểu cầu do Heparin

Cơ chế giảm tiểu cầu do Heparin là gì? Xử lý trường hợp giảm tiểu cầu do Heparin như thế nào?

Cùng tìm hiểu ca lâm sàng sau để hiểu thêm về tình trạng lâm sàng này nhé.

Bệnh nhân nữ 45 tuổi nhập viện để thay van hai lá. Phẫu thuật được thực hiện thành công không có xảy ra vấn đề ngoài ý muốn nhưng 5 ngày sau khi phẫu thuật, bệnh nhân bị DVT chi dưới và được chỉ định sử dụng UFH. Vào ngày +7, tiểu cầu của bệnh nhân (số lượng tiểu cầu bình thường trước khi mổ) giảm xuống còn 25 x 10⁹/L và đã được khẳng định bằng việc lặp lại xét nghiệm.

Câu hỏi 1: Giải thích nguyên nhân giảm tiểu cầu?

Câu hỏi 2: Bạn sẽ yêu cầu thêm xét nghiệm gì?

Câu hỏi 4: Cơ chế giảm tiểu cầu trong HIT?

Câu hỏi 5: Điều trị bệnh nhân này như thế nào?

Các khả năng có thể giải thích cho tình trạng giảm tiểu cầu trên là:

Các khả năng có thể giải thích cho tình trạng giảm tiểu cầu trên là:

HIT (Heparin Induced Thrombocytopaenia)
DIC
Nhiễm trùng
Giảm tiểu cầu do thuốc (không phải HIT)
Bệnh gan

Bạn cần cân nhắc các xét nghiệm sau:

Công thức máu
Chức năng gan thận
Đông máu cơ bản: PT/APTT/Fib
D dimers
Sàng lọc nhiễm trùng bao gồm cả cấy máu
Sàng lọc HIT

Tính điểm 4T

Chỉ số	Kết quả	Điểm
Số lượng tiểu cầu	25 x 10⁹/L	+2
Bắt đầu giảm tiểu cầu rõ ràng trong 5-10 ngày	Có	+2
Tắc mạch hoặc biến chứng khác	Không	0
Các nguyên nhân khác gây giảm tiểu cầu	Không	+2
Tổng		+6

Điểm 4T của bệnh nhân là 6. Dấu hiệu DVT có thể bỏ qua khi tính điểm vì mặc dù bệnh nhân dùng UFH trong quá trình sử dụng tuần hoàn ngoài cơ thể, số lượng tiểu cầu của bệnh nhân sau phẫu thuật là bình thường và số lượng tiểu cầu cũng bình thường khi bệnh nhân bị DVT.

Kết quả sàng lọc HIT dương tính.

Vậy cơ chế giảm tiểu cầu trong HIT là gì?

PF4 được dự trữ trong hạt anpha của tiểu cầu và được giải phóng khi tiểu cầu hoạt hóa. PF4 gắn với glycosaminglycans (GAGs) trên tế bào nội mô thay thế Antithrombin.

PF4 có ái tính cao với UFH và khi có mặt UFH, sẽ kéo PF4 vào tuần hoàn nơi nó sẽ tương tác với Heparin để tạo thành phức hợp PF4-Heparin. PF4 cũng có thể gắn với vi khuẩn Gam âm và Gram dương, cùng với sự hoạt hóa tiểu cầu và giải phóng PF4, có thể kích thích đáp ứng miễn dịch sau phơi nhiễm với Heparin. Sự hình thành kháng thể chống lại phức hợp Heparin-FP4 dẫn đến hình thành phức hợp miễn dịch gắn với thụ thể FcgRIIa, dẫn đến hoạt hóa tiểu cầu và giải phóng các vi hạt tiền đông và giảm tiểu cầu. Tiểu cầu hoạt hóa trong HIT còn do Thrombin, có thể thông qua hoạt hóa thụ thể FcgRIIa của tế bào mono, do đó làm tăng biểu hiện của Tissue Factor và do đó tiểu cầu được hoạt hóa thông qua thrombin.

Điều trị: Cần dừng truyền UFH và chuyển sang dùng các thuốc chống đông đường tiêm thay thế như Danaparoid.